Новый взгляд на возрастные изменения кожи

Функции фибробластов регулируются Экстрацеллюлярным Матриксом (ЕСМ)

В настоящее время доказано, что изменения в составе и организации ЕСМ дермы являются основной движущей силой процессов старения кожи человека. Омолодить клетки кожи можно только путем воздействия на их «опору» — внеклеточный матрикс.

Задачи настоящей космецевтической программы: восстановить структуру и функции внеклеточного матрикса, микроциркуляцию, движение интерстициального транспорта, обеспечить как вне-, так и внутриклеточный детокс, подавить воспалительные процессы, восстановить силу иммунного ответа.

Что происходит с матриксом возрастной кожи:

• Наблюдается истончение дермы, нарушается баланс между разрушением и образованием структур ЕСМ
• Изменяется структура эластиновых волокон (долгоживущие молекулы — легкая мишень для накопления возрастных повреждений)
• Волокна коллагена в большой степени подвергаются разложению и фрагментации, претерпевают организационные и структурные изменения, что снижает их общую прочность
• Фрагментация волокон коллагена в дерме (в ходе хронологического старения или фотостарения) вызывает коллапс фибробластов
• Количество фибробластов дермы восстанавливается с меньшей скоростью
• Сокращается количество гидрофильных биомолекул ЕСМ, включая несульфатированный гликозаминогликан (GAG) — гиалуроновую кислоту
• Протеогликаны (PG) — декорин и версикан — демонстрируют уменьшение молекулярного размера полисахаридных цепей
• Увеличивается производство матриксных металлопротеиназ (ММР)

Как изменения матрикса отражаются на коже:

«Возрастной» фенотип может быть описан как кожа с морщинами, ослабленная, менее упругая и эластичная, чем в молодости. Однако внутри этого фенотипа существуют вариации в зависимости от причин, вызвавших его появление: естественное хронологическое старение и преждевременное старение, вызванное воздействием солнечных лучей, или фотостарение

• тонкая, сухая кожа, с наличием мелких морщин (при хронологическом старении)
• жесткая и ослабленная кожа с грубыми морщинами и неравномерной пигментацией с «поврежденными» кровеносными сосудами (телеангиэктазия), и коричневыми пятнами (лентигиноз), возникающие вследствие повторяющегося воздействия УФ-излучения. (при фотостарении)

Что происходит с фибробластами кожи:

Наблюдается сдвиг в морфологии фибробластов: от сплюснутой, развернутой и контактирующей с многочисленными неповрежденными коллагеновыми волокнами — к сильно ослабленной, с малым количеством цитоплазмы и отсутствием непосредственной связи с окружающими фрагментированными волокнами коллагена. Площадь поверхности фибробластов уменьшается на 75%!

Коллапс экстрацеллюлярного матрикса вызывает коллапс фибробластов:

Экстрацеллюлярный матрикс руководит различными клеточными процессами, включая дифференцировку, пролиферацию, адгезию, миграцию и апоптоз. С течением времени в коже нарушаются связи между матриксом и популяцией фибробластов, ответственные за поддержание гомеостаза тканей. Высвобождаются связанные с неповрежденным ЕСМ провоспалительные медиаторы, цитокины воспаления, мешающие состоянию покоя или самообновлению стволовых клеток, начинают неправильно функционировать защищенные ниши стволовых клеток и увеличивается количество клеток «возрастного» фенотипа (сенесцентные клетки). Все эти процессы включаются в порочный круг дальнейшего разрушения матрикса и апоптоза фибробластов.